Le Dyspnée traitement des maladies pulmonaires cardiaques
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Essoufflement

L'essoufflement est une violation de la fréquence, du rythme ou de la profondeur de la respiration, accompagnée, en règle générale, d'une sensation de manque d'air.

Si la régulation nerveuse de la respiration n'est pas perturbée, la dyspnée a une valeur compensatoire (elle vise à compenser le manque d'oxygène et à éliminer l'excès de dioxyde de carbone ). La respiration est un acte réflexe complexe impliquant le cortex cérébral, le centre respiratoire, les nerfs spinaux, les muscles thoraciques, le diaphragme, les poumons, le système cardiovasculaire et les gaz transportant le sang. Les manifestations cliniques de la dyspnée dépendent du lien dans lequel les troubles se sont développés.

La dyspnée de type central est associée à un trouble de la régulation corticale de la respiration ou à une lésion primaire du centre respiratoire. Avec les névroses (le plus souvent hystériques), la dyspnée se caractérise par une respiration très superficielle avec une tachypnée aiguë (voir) - parfois jusqu'à 50 à 70 respirations par minute. ("Souffle du chien"). Le paramédical a pour tâche de calmer le patient, de changer d’attention, de le forcer à retenir son souffle, puis de respirer profondément et lentement. Simultanément, administrer des sédatifs: teinture de valériane (1 cuillère à café par 30 g d'eau), 0,5 g d'adaline à l'intérieur, ajouter pipolphen 2 ml, solution à 2,5% par voie intramusculaire.

Les lésions du centre respiratoire, en particulier lorsque l'empoisonnement à l'aide de somnifères ou de médicaments, se manifestent généralement par une dépression respiratoire (diminution de la profondeur et de la fréquence) et une violation de son rythme (voir Respiration). Dans ces cas, les moyens qui excitent le centre respiratoire sont utilisés - cordiamine 5 ml par voie intraveineuse, caféine-benzoate de sodium 2 ml solution à 20% par voie sous-cutanée ou euphylline 10 ml solution à 2,4% avec 10 ml de solution à 40% de glucose par voie intraveineuse.

Avec une diminution du volume de respiration due à une altération de la mobilité du diaphragme ou de la poitrine (flatulence, cyphoscoliose, douleur thoracique, etc.) ou un remplissage liquidien de la cavité pleurale (par exemple, hydrothorax), la tachypnée se développe avec une activité physique. Le diagnostic est facilité par les signes du processus principal (estomac gonflé, cyphoscoliose, etc.). Le traitement vise à éliminer la cause - ponction de la plèvre par hydrothorax, conduite de gaz pendant le météorisme, etc.

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La dyspnée pulmonaire peut être associée à une diminution de la surface et à une extensibilité insuffisante (restriction) du tissu pulmonaire, à une diminution de la perméabilité bronchique (obstruction) ou à une violation de la diffusion des gaz dans les alvéoles. Le type restrictif de dyspnée (généralement associé à une pneumosclérose ) se caractérise par une difficulté à inhaler (dyspnée inspiratoire) et une courte expiration. Comme la capacité vitale des poumons est réduite (voir), les poumons sont très hauts, la profondeur de l'inspiration est limitée. On entend souvent des ravages dans les poumons.

L'insuffisance diffusive des poumons, souvent associée à un processus restrictif (pneumosclérose), se caractérise par un essoufflement sévère avec tachypnée et une cyanose prononcée (voir) la peau et les muqueuses. La dyspnée et la cyanose augmentent significativement au moindre effort physique. Le traitement devrait viser à éliminer la cause de la dyspnée.

Le plus souvent, la dyspnée pulmonaire est associée à une altération de la perméabilité bronchique due au spasme des bronches, à leur œdème ou à leur blocage par les expectorations. Le degré d'obstruction bronchique étant variable, la dyspnée ne s'exprime pas de manière uniforme à différents jours, disparaît parfois complètement et atteint parfois un degré d'asphyxie. Caractérisé par une expiration allongée et difficile (dyspnée expiratoire), un gonflement à l'expiration des veines cervicales (dû à une pression accrue dans la cavité thoracique) et des signes d' emphysème (voir). Contrairement à la dyspnée cardiaque, la plupart des patients présentant une telle dyspnée peuvent être couchés au lit; les membres sont généralement chauds. Lorsque l’asthme bronchique (voir) dans les poumons est entendu, une respiration sifflante sifflante à expiration, audible parfois à distance.

Traitement - fonds pour bronchodilatateurs: éphédrine à 0,025 g ou belladone à 0,015 g par voie orale, ou teofédrine 1 / 2-1 comprimé à l’intérieur ou euphylline 1 ml de solution à 24% par voie intramusculaire (médicament individuel et dosage); avec difficulté à séparer les expectorations, expectorants (voir).

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La dyspnée cardiaque se développe en raison d'une déficience du cœur gauche, qui se manifeste soit par une petite éjection cardiaque, soit par la stagnation du sang dans les poumons, ou par une combinaison des deux. Avec un faible débit cardiaque, la puissance cérébrale est altérée, de sorte que la dyspnée correspond cliniquement à la dyspnée de type central, mais augmente avec l'exercice. La stagnation du sang dans les veines pulmonaires perturbe les échanges gazeux et les conditions de ventilation des poumons. Dans de tels cas, la fréquence et la profondeur de la respiration augmentent et l' orthopnée se produit (voir). Un tel essoufflement peut se produire la nuit dans un rêve (voir l' asthme cardiaque ), mais plus souvent après un effort physique. La dyspnée cardiaque est souvent associée à un œdème et une acrocyanose (voir), les membres sont froids. Dans les poumons, on entend souvent les râles à petites bulles et à bulles moyennes, ainsi que le développement d'un œdème pulmonaire et de grosses bulles. En raison de la variété des mécanismes qui forment la dyspnée cardiaque, le traitement doit être complet, y compris les préparations à base de digitaline , les diurétiques prescrits par un médecin. Dans les cas urgents, le secouriste doit donner au patient une position semi-assise, le calmer, lui administrer des sédatifs (comme avec une dyspnée de type central), de l'oxygène; injecter lentement 0,5 ml de solution de strophanthine à 0,05% avec 10 ml de solution de glucose à 40% (si le patient n'a pas reçu de préparations de digitaliques!), administrer 50 mg d'hypiaziazide ou 40 mg de lasix à l'intérieur.

La dyspnée hématogène est due à l’influence de substances acides sur le centre respiratoire lors d’une acidose ou de troubles du métabolisme (par exemple, insuffisance rénale ou hépatique). L'acidose entraîne une augmentation significative de la fréquence et de la profondeur de la respiration (polypnée). Dans les cas graves (par exemple, avec le coma diabétique), la respiration devient bruyante («respiration bruyante de Kussmaul»). Lutte contre l'acidose (voir Revitalisation du corps ).

Souvent chez les patients souffrant de maladies cardiaques et pulmonaires, la pathogénie de la dyspnée est mixte (par exemple, la dyspnée cardiaque peut être compliquée par une diminution des excursions respiratoires dues à la flatulence, l' ascite ou la panique respiratoire due à l'hypoxie cérébrale, etc.). Par conséquent, le traitement doit prendre en compte les signes et les types de dyspnée qui, chez un patient particulier, ne sont pas au rendez-vous.

Essoufflement (dyspnée, dyspnée grecque - essoufflement) - sensation de difficulté à respirer, accompagnée objectivement d'un changement de fréquence, de profondeur et de rythme.

La dyspnée a généralement un caractère compensatoire et découle de la nécessité de maintenir une composition gazeuse appropriée du sang. Chez les personnes pratiquement en bonne santé, la dyspnée peut se produire avec un effort physique important, lorsque le sang accumulé en quantités excessives de produits métaboliques non oxydés se développe et que l'état physiologique de la dette en oxygène se développe. Dans le même temps, il y a une sensation de fatigue, une sensation de manque d'air, une respiration rapide. Dans de tels cas, la dyspnée devient un important mécanisme de défense physiologique qui empêche le corps de se surcharger. Le rôle protecteur de la dyspnée de cette origine devient compréhensible, étant donné que la respiration est régulée par le système nerveux central. Le centre respiratoire répond de manière réflexe aux impulsions et aux influences humorales extérieures et interoceptives constamment obtenues en rapport avec tel ou tel état des processus métaboliques dans le corps.

La respiration souvent perturbée n'est pas accompagnée d'un sentiment de manque d'air. De telles conditions peuvent survenir avec une élévation rapide de l'altitude, avec un manque d'oxygène pendant le travail dans les appareils respiratoires, une intoxication au monoxyde de carbone, etc. Dans ces cas, la respiration est très rapide, mais une sensation de manque d'air

La dyspnée survient avec diverses maladies et, en tant que symptôme clinique, elle revêt une grande importance diagnostique et pronostique. Avec certaines maladies qui fuient gravement, il existe des troubles particuliers de la respiration avec un changement caractéristique de son rythme - la respiration du Biot et du Cheyne-Stokes. En cas de respiration biotique, les mouvements respiratoires profonds individuels sont remplacés par de longues pauses. La respiration de Cheyne-Stokes se caractérise par une modification des périodes d'augmentation de la profondeur et de la fréquence des mouvements respiratoires pendant les périodes de réduction progressive jusqu'à un arrêt temporaire de la respiration (apnée), qui dure parfois de 10 à 30 secondes.

Selon la cause de l'apparition, le mécanisme de développement et les manifestations cliniques, on peut distinguer la dyspnée cardiaque, pulmonaire, cardiopulmonaire, cérébrale et hématogène.

Dyspnée cardiaque . Déjà à un stade précoce de l'insuffisance circulatoire, le centre respiratoire est irrité, la ventilation pulmonaire s'intensifie, l'essoufflement apparaît rapidement en raison du stress physique et de la prise alimentaire. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque (sténose mitrale, cardiosclérose, etc.), la saturation en oxygène est insuffisante, la pression partielle en O 2 diminue et la teneur en CO 2 augmente, le volume sanguin diminue et l'hypoxie tissulaire se développe. La dette d'oxygène en cas d'insuffisance circulatoire atteint une valeur appréciable seulement à des stades très avancés de la maladie.

Les modifications de l'hémodynamique et de la chimie du sang entraînent une irritation réflexe des baroréactifs et des chimiorécepteurs dans les zones sinocarotides et aortiques, le réseau pulmonaire vasculaire, les veines creuses et les oreillettes. En conséquence, l'état fonctionnel du centre respiratoire change, une dyspnée se produit. La dyspnée la plus fréquente et la plus vive est exprimée chez les patients présentant une sténose mitrale. Cela est dû à la pression accrue dans le système artériel pulmonaire et à la stagnation dans le petit cercle de la circulation.

La dyspnée pulmonaire se produit avec diverses anomalies du système respiratoire. Un essoufflement grave et une suffocation se développent en cas d'exposition à la membrane muqueuse des substances respiratoires irritantes (chlore, ammoniac, etc.). Dans l’empoisonnement des phospholipides à action retardée, tels que le phosgène, un signe d’intoxication précoce est un rythme respiratoire croissant, une sensation de manque d’air et d’anxiété. En cas d'œdème pulmonaire, les phénomènes de perturbation des échanges gazeux augmentent, la dyspnée et la cyanose augmentent.

La dyspnée est fréquente dans les pneumonies aiguës. Une respiration superficielle et fréquente est associée à une diminution du volume de tissu pulmonaire fonctionnel et à un effet irritant du processus inflammatoire sur les terminaisons afférentes du nerf vague, ce qui entraîne une diminution du seuil du réflexe respiratoire. La dyspnée associée à la pneumonie dépend également de l'effet sur le centre respiratoire des produits toxiques entrant dans le sang par la source de l'inflammation, de la fièvre, etc.

La dyspnée avec pleurésie résulte des modifications des facteurs mécaniques et aérodynamiques de la respiration externe. Il y a aussi la signification des violations de la composante pulmonaire du réflexe respiratoire, des changements dans la composition gazeuse du sang.

Un essoufflement sévère et une suffocation dans l'embolie des vaisseaux pulmonaires s'accompagnent d'une sensation de peur inexplicable, de douleurs dans le cœur, d'une irradiation appropriée et de troubles circulatoires, simulant parfois un infarctus du myocarde. L'apparition soudaine d'une dyspnée sévère peut constituer un signe de diagnostic différentiel précoce du blocage des branches de l'artère pulmonaire.

La dyspnée inspiratoire (difficulté à respirer) survient avec un spasme réflexe de la glotte. La suffocation qui en résulte s'accompagne d'un sentiment de peur; le souffle est bruyant, les muscles auxiliaires participent à la respiration. Avec un œdème de la glotte de nature toxique, infectieuse ou allergique, une dyspnée sévère se développe rapidement.

Lorsque la trachée est comprimée par une tumeur, la dyspnée se développe progressivement. La cause de la dyspnée inspiratoire est la stimulation mécanique des propriocepteurs des poumons, des muscles intercostaux et du diaphragme par respiration forcée. Lors de l'élimination de l'obstruction (trachéotomie, retrait de la tumeur), l'essoufflement disparaît immédiatement.

La dyspnée expiratoire (difficulté à expirer) se produit lors du rétrécissement de la lumière des petites bronches et des bronchioles en raison d'un spasme des muscles bronchiques, d'un œdème inflammatoire ou allergique de la muqueuse bronchique. La dyspnée expiratoire est habituellement observée avec l'asthme bronchique. Pendant l'attaque, le patient prend une position assise et appuie ses mains sur le lit, ce qui facilite l'implication des muscles auxiliaires dans les voies respiratoires. Le phénomène de gonflement aigu des poumons se développe, le bord inférieur des poumons descend et perd sa mobilité, les espaces intercostaux sont lissés. À la percussion, un son pulmonaire avec une teinte tympanique est déterminé.

La dyspnée cardiopulmonaire survient dans les formes sévères d'asthme bronchique et d'emphysème pulmonaire. Les changements sclérotiques dans l'artère pulmonaire résultant de ces maladies entraînent une augmentation de la pression dans un petit cercle de circulation sanguine, une hypertrophie du cœur droit et une violation de l'hémodynamique.

La dyspnée cérébrale est due à une irritation directe du centre respiratoire. Une dyspnée de ce type peut survenir avec des lésions cérébrales organiques au centre respiratoire (lésions du crâne, tumeurs, lésions cérébrales parasitaires, hémorragies et thromboses cérébrales, processus inflammatoires et œdème cérébral). Les changements dans la respiration peuvent être très variés. Ainsi, les abcès cérébraux s'accompagnent souvent d'une diminution significative de la respiration, avec des hémorragies dans la partie inférieure du cerveau, une respiration périodique peut être observée (voir Respiration pathologique). La dyspnée cérébrale peut survenir avec des troubles fonctionnels du système nerveux. Dyspnée avec névrose respiratoire, l'hystérie est marquée par une respiration très rapide et superficielle.

Dans les maladies infectieuses, la dyspnée résulte d'une action réflexe et directe sur le centre respiratoire de produits toxiques libérés par l'agent pathogène de la maladie et à haute température.

Dans des conditions de privation d'oxygène, diverses formes de dyspnée surviennent. Selon le degré d'hypoxie, le taux d'apparition et la durée de son action, la détresse respiratoire peut être de nature très diverse. Avec le développement progressif de l'hypoxie, la respiration rapide et profonde devient superficielle et plus fréquente. Par la suite, les mouvements respiratoires diminuent, des formes respiratoires périodiques apparaissent (respiration ondulatoire, respiration de type Cheyne-Stokes-Biot), puis des mouvements respiratoires atonaux convulsifs peuvent survenir, suivis d'une paralysie respiratoire.

Dans la pathogénie de ces formes de détresse respiratoire, accompagnées de perturbations directes de la fonction du centre respiratoire, les perturbations de l'activité des formations supérieures du cerveau jouent un rôle important.

La dyspnée hématogène est due à des modifications de la chimie du sang. L'hypercapnie et l'acidose entraînent généralement un approfondissement et une augmentation significatifs de la respiration, l'accumulation de produits métaboliques toxiques (coma diabétique, urémie, anémie, etc.). Avec le coma diabétique, on observe la "grande respiration" de Kussmaul (respiration bruyante et profonde). L'hypoxémie se caractérise principalement par une augmentation des mouvements respiratoires. Avec une hypoxémie significative, des formes périodiques de respiration peuvent apparaître.

À un essoufflement hématogène, il est possible d'attribuer une dyspnée ou un petit vent à des intoxications exogènes (empoisonnement à la morphine, alcool, somnifères et narcotiques, nicotine, etc.). La forme de dyspnée à un empoisonnement est définie en premier lieu par les caractéristiques de l'agent toxique et peut varier dans de larges limites.