Le Traitement des symptômes de l'épendymatite
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Épendymatite

L'épendymatite (épendymatite, synonyme d'épendymite) est une inflammation de l'épendyme des ventricules du cerveau. L'épendymite se produit généralement comme une complication d'une méningite purulente ou tuberculeuse avec un traitement tardif et insuffisamment intensif. L'apparition des symptômes de l'épendymatite aggrave toujours de manière significative le pronostic de la maladie sous-jacente.

Anatomie pathologique On distingue deux formes principales au cours du processus inflammatoire: l'épendymatite aiguë et la maladie chronique.

Dans l'épendymatite aiguë, il existe une inflammation exsudative de l'épendyme (séreux, purulent ou fibrineux).

Dans l'épendymatite chronique, l'inflammation est productive (spécifique ou non spécifique).

Macroscopiquement dans les formes exudatives d’épendymatite aiguë ou chronique, quel que soit l’âge, le cerveau est élargi, le gyrus est plat, les sillons sont lissés, les ventricules, en particulier les latéraux, sont étirés et remplis d’exsudat séreux, purulent ou fibrineux. L'épendyme est faible, l'épendyme montre clairement les vaisseaux hyperémiques et les hémorragies focales.

L'épendymatite séreuse est difficile à distinguer macroscopiquement de l'hydrocéphalie initiale.

Avec épendymite épendymite purulente et fibrineuse terne, recouverte d'exsudat verdâtre visqueux ou de films massifs jaune grisâtre, sous lesquels l'autopsie des épendymes et des hémorragies est révélée; et souvent le processus s'étend au plexus vasculaire.

Au microscope, dans les cas d’épendymatite aiguë, la desquamation de l’épithélium épendymique est souvent observée sous forme de couches et d’accumulation de leucocytes. Dans la substance sous-épendymaire du cerveau - œdème aigu, vasoconstriction, petite extravasation, prolifération légère de l'astroglie.

Avec la forme purulente de l’épendymatite, l’infiltration leucocytaire des épendyme, des parois vasculaires et de la substance sous-épendymaire du cerveau avec le développement de petits foyers de fusion est nettement exprimée. Autour des vaisseaux - la prolifération d’éléments de glie sous forme d’embrayages et d’accumulation de neutrophiles.

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Si les formes exudatives d'épendymatite acquièrent une évolution chronique (jusqu'à 2-3 mois), chez les enfants en bas âge (jusqu'à 1 an), on peut observer une déformation du crâne, une divergence des sutures sagittale et transversale. Les ventricules s’élargissent, le cerveau s’atrophie, les gyroses et les sillons se lissent. Une grande quantité d'exsudat dense s'accumule dans les cavités des ventricules.

Avec l'examen histologique, l'épithélium épendymal est nettement aplati, pour la plupart périt, dans certains endroits, prolifère, formant de petites excroissances.

Dans la couche sous-épendymaire de la matière cérébrale - prolifération diffuse des éléments mésenchymateux et des cellules gliales avec la formation de nodules qui gonflent dans la lumière des ventricules, sclérose vasculaire jusqu'à une oblitération complète. Développer une épendymatite productive de nature non spécifique - ce que l'on appelle l'épendymatite granuleuse. Macroscopiquement, il diffère peu du spécifique.

Avec une épendymatite productive spécifique, principalement une étiologie tuberculeuse, l'épendyme macroscopiquement est fortement épaissi, jaune grisâtre, grossièrement granuleux avec des foyers de nécrose caséeuse.

Le tableau histologique de l'épendymatite tuberculeuse comprend des modifications de la surface et de la nature profonde.

Avec des lésions superficielles d'épendyme, l'épithélium est localement absent par endroits, dans certains endroits, sa prolifération est observée avec le dépôt de cellules épendymaires les unes sur les autres et la formation de petites excroissances clairement visibles macroscopiquement. Il y a souvent de vrais tubercules tuberculeux. De nombreux granulomes au centre sont exposés à la nécrose. Les collines spécifiques à la surface de l'épendyme forment une chaîne continue et continue. Dans la lumière des ventricules apparaissent «flocculata», consistant en une masse protéique épaissie, des cellules de l'épithélium épendymique tombé et des macrophages qui se déposent dans des endroits endommagés par l'épendyme.

Dans la couche sous-épendymaire de la matière cérébrale, parallèlement à l'œdème, sont exprimées l'infiltration lymphoïde périvasculaire, la prolifération rapide de la glie et la formation de tubercules tuberculeux.

Les tubercules tuberculeux à la surface des épendymes sont en forme de champignon, en vrac, souvent associés à des infiltrats périvasculaires. Les granulomes sous-épendymaires sont plus compacts.

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En traitant l'épendymatite tuberculeuse avec des antibiotiques, AP Avtsyn, TE Ivanovskaya a noté une prédominance marquée de la réaction productive, au paradis peut conduire à la cohésion et à la formation d'adhérences grossières dans les cavités des ventricules du cerveau.

De graves changements dans l'épendyme, le plexus vasculaire, la formation d'adhérences et d'adhérences grossières jusqu'à une oblitération complète des canaux cérébraux entraînent une violation de l'isolement et de l'absorption du liquide céphalo-rachidien, principale cause du développement de l'hydrocéphalie.

Les manifestations cliniques de l' épendymatite se composent de symptômes cérébraux et locaux, déterminés par le niveau de dommage. Les symptômes céphalo-rachidiens associés à l'épendymatite dépendent de perturbations significatives de la circulation correcte du liquide céphalo-rachidien et sont dues au développement d'une hydrocéphalie. Chez les patients, il y a des maux de tête croissants, des vertiges, de l'adynamie, de la somnolence. Plus tard, des vomissements répétés, une bradycardie, des changements stagnants dans le fundus sont ajoutés. L'augmentation de la gravité des symptômes méningés dans cette période de la maladie est due à l'hypertension intracrânienne prononcée résultant de l'épendymatite. Parfois, les symptômes hypertensifs surviennent paroxystiquement et peuvent être combinés à des convulsions cloniques ou clonotoniques et à des symptômes neurologiques focaux associés à des lésions ventriculaires, ce qui indique le caractère hydrocéphalocentpose des crises. La nature des symptômes focaux et des crises est déterminée par le niveau d'occlusion occlusive. Le processus adhésif avec l'épendymatite n'est pas seulement la cause des crises occlusives, mais peut mener à la formation de la pépiocéphalie. Dans ces cas, avec une ponction du ventricule, on obtient un exsudat purulent, alors que le liquide céphalo-rachidien obtenu avec une ponction lombaire n'est pas modifié. Les modifications inflammatoires de l'épendymatite dans la région sous-endymale entraînent également l'apparition de symptômes neurologiques focaux du ventricule correspondant (la ventriculite). La stabilité de cette symptomatologie est caractéristique de la ventriculite et son apparition pendant la période de crise concerne les crises occlusales.

Épendymatite particulièrement fréquente avec une lésion prédominante de III et IV des ventricules cérébraux et de l'aqueduc Sylvien.

La défaite de la région du troisième ventricule est assez constante pour la méningite tuberculeuse. Les patients développent divers symptômes de pathologie hypothalamique - violations de divers types de métabolisme, boulimie, troubles de la thermorégulation, puberté précoce, troubles du cycle menstruel , etc.

En cas de violation du mésencéphale (aqueduc cérébral), une rigidité musculaire importante se développe avec un réglage des mains en flexion et une adaptation des jambes aux extenseurs, une contrainte des muscles du dos, la rigidité décérébrale qui assombrit toujours significativement le pronostic.

Des symptômes graves se manifestent également avec l'épendymatite IV du ventricule cérébral. Étourdissements, nystagmus, troubles de la coordination, hoquet persistant, vomissements apparaissent chez les patients. L'arythmie respiratoire, les fluctuations de la pression artérielle et la labilité du pouls, indiquant la défaite des centres respiratoire et vasomoteur, mettent toujours la vie en danger. Avec l'épendymatite de la région IV du ventricule, il peut également exister des lésions des noyaux des nerfs craniocérébraux VI-XII situés dans cette région. La pathologie dans la région du ventricule intraveineux est toujours accompagnée d'un syndrome hypertensif particulièrement prononcé et d'une nuque raide.

Le traitement intensif de la méningite débutée au début (voir) est la principale condition de prévention de l'épendymite. Lorsque des symptômes d'épendymite surviennent, il est nécessaire de renforcer le traitement anti-inflammatoire avec des antibiotiques en association avec des agents de déshydratation et de stimulation.