Le Ulcère gastro-duodénal et causes du duodénum
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Ulcère peptique

L'ulcère peptique (synonyme: ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​ulcère rond, maladie de Cruevel) est une maladie récurrente chronique courante avec un tableau clinique caractéristique et des modifications anatomiques locales de l'estomac et du duodénum. L'ulcère peptique se situe généralement entre 25 et 50 ans, beaucoup plus souvent chez les hommes.

Etiologie et pathogenèse . Les principaux facteurs de développement de l'ulcère peptique sont des troubles des mécanismes neurohumoraux régulant les fonctions du système digestif , des troubles des mécanismes locaux de digestion et des modifications de la structure de la muqueuse de l'estomac et du duodénum; prédisposant - hérédité et conditions environnementales, parmi lesquelles la place de leader est la nourriture. Une place importante dans l’étiologie et la pathogenèse de l’ulcère peptique concerne les troubles du système nerveux qui surviennent sous l’influence d’ émotions négatives, le surmenage dans le travail mental et physique. La nutrition joue un rôle important dans l'étiologie et la pathogenèse de l'ulcère peptique. La consommation excessive d'aliments difficiles à digérer dans l'estomac, la prévalence de glucides sans protéines dans le régime alimentaire provoquent une hypersécrétion et, avec le temps et en présence d'autres facteurs, une ulcération. La consommation irrégulière de nourriture peut contribuer à l'apparition de la maladie, car elle provoque l'un des facteurs les plus importants dans la régulation du processus de sécrétion: l'effet tampon des aliments agissant en neutralisant l'environnement acide de l'estomac.

De fortes doses de nicotine provoquent une ischémie de la muqueuse gastrique, qui dans certains cas peut constituer une condition préalable à l'ulcération. L'influence négative de l'alcool sur la sécrétion gastrique de la muqueuse permet de le classer comme facteur prédisposant au développement de l'ulcère peptique. Ainsi, les causes de la maladie ulcéreuse sont multiples et la pathogenèse est complexe et, à bien des égards, reste floue.

L'ulcère [synonyme: ulcère peptique et ulcère peptique duodénal, ulcus rotundum, maladie de Cruevelia] est une maladie chronique récurrente caractérisée par des exacerbations saisonnières avec apparition d'un ulcère de l'estomac ou d'un ulcère duodénal.

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La fréquence de l'ulcère peptique dans tous les pays d'Europe et aux États-Unis ne cesse d'augmenter. Une augmentation du nombre de cas d'ulcère peptique est associée à une augmentation de l'urbanisation, des guerres et d'une modification des habitudes alimentaires de la population (prédominance dans le régime des glucides raffinés, renforçant l'activité sécrétoire de l'appareil glandulaire de l'estomac). Chez l'enfant (moins de 14 ans), l'ulcère peptique est rare.

Plus souvent, l'ulcère peptique survient chez les personnes âgées de 25 à 50 ans et chez les hommes 3 à 10 fois plus souvent que les femmes. Une incidence plus faible d'ulcère peptique chez les femmes est due aux propriétés biologiques des hormones sexuelles féminines (les œstrogènes réduisent l'activité sécrétoire des glandes de l'estomac).

La profession n'affecte pas la survenue de l'ulcère peptique. Parmi la population rurale, la maladie est moins répandue que dans les zones urbaines. L'ulcère peptique non compliqué n'est pas la cause immédiate du décès. La mortalité dans l'ulcère peptique est due à des complications (perforation, saignement, malignité).

Étiologie et pathogenèse
Malgré de nombreuses études cliniques et expérimentales, l'étiologie et la pathogenèse de l'ulcère peptique ne sont toujours pas claires.

La manifestation principale de l'ulcère peptique est un défaut ulcéreux de la paroi de l'estomac ou du duodénum, ​​selon la majorité des auteurs, résultant de l'action digestive du suc gastrique sur les sections restreintes de la muqueuse, puis sur les couches profondes de la paroi gastro-intestinale. Cependant, dans des conditions normales, la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum résiste à l'action digestive du suc gastrique en raison de la présence de plusieurs mécanismes de défense complexes. Pour que l’auto-digestion se produise, il est nécessaire d’influencer certains facteurs, à la suite de quoi la stabilité de la muqueuse diminue jusqu’à l’action digestive du suc gastrique, ou ses propriétés digestives sont renforcées, ou les deux conditions simultanément. De nombreuses théories ont été proposées: alimentaire, mécanique, traumatique, intoxication, neuro-réflexe, spasmogène ou neurovégétative, cortico-viscérale, hormonale, mais aucune n’explique totalement les causes de l’ulcère peptique.

Au niveau moderne de la connaissance, il est extrêmement difficile de séparer l'étiologie et la pathogenèse de l'ulcère peptique, qui sont inextricablement liées. Par exemple, il a été établi que le facteur nerveux joue un rôle à la fois étiologique et pathogénique dans l'ulcère peptique.

À l'heure actuelle, les principaux facteurs prédisposant à l'étiologie et à la pathogenèse de l'ulcère peptique ont été identifiés. Les principaux facteurs de développement de l'ulcère peptique sont des troubles des mécanismes neurohormonaux régulant la digestion, des troubles des mécanismes locaux de digestion et des modifications de la structure de la muqueuse de l'estomac et du duodénum; prédisposant - hérédité et conditions environnementales, principalement la nutrition.

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La place centrale dans l'étiologie et la pathogenèse de l'ulcère peptique appartient aux troubles du système nerveux qui peuvent survenir dans ses zones centrales et végétatives, sous l'influence de diverses influences (émotions négatives, surmenage dans le travail mental et physique, réflexes viscéro-viscéraux, etc.).

L'hypothèse de l'importance des troubles du système nerveux dans la formation des ulcères a été exprimée il y a longtemps et a été confirmée dans la première moitié du 20e siècle par des études expérimentales cliniques et pathoanatomiques menées principalement par des scientifiques nationaux (MP Konchalovsky, ND Mogilnitsky, SS Weil, Yu. M. Lazovsky et autres).

À la suite des travaux de l' école de Pavlov , des idées ont émergé sur le rôle du système nerveux et de sa partie supérieure, le cortex cérébral, dans la régulation de toutes les fonctions vitales de l'organisme, y compris le tractus gastro-intestinal.

Développer ces idées IP Pavlova, KM Bykov et IT Kurtsin sur la base de matériel expérimental étendu! ont montré des relations normales entre le cortex et les centres sous-corticaux et leur changement dans les cas de surmenage et d'épuisement des éléments cellulaires du cortex. Dans ce dernier cas, le cas "sous-cortex" devient autonome, se libérant de l'influence régulatrice du cortex. En conséquence, dans l'hypothalamus *, il y a une focalisation stagnante de l'excitation, qui provoque la violation des fonctions de base du système gastro-duodénal et d'autres organes internes, ainsi que des glandes et des sécrétions internes.

La théorie cortico-viscérale créée par ces auteurs explique le développement de l'ulcère peptique par la violation de l'interaction dynamique entre l'organisme et l'environnement externe, ainsi qu'entre le système nerveux et l'environnement interne. Les facteurs négatifs de l'environnement sous la forme de divers facteurs de stress (stimuli extrêmes) affectent les mécanismes de régulation nerveuse du système gastro-duodénal. L'irritation pathologique se propage du cortex cérébral au cerveau interstitiel, puis aux centres du nerf vague et à travers l'estomac. À la suite de l'afflux d'impulsions pathologiques du cortex à travers les intercepteurs dans l'estomac, un ulcère se forme. À leur tour, à partir de l’estomac, les impulsions nerveuses sont envoyées au cortex, renforçant ainsi le processus d’excitation pathologique, entraînant éventuellement l’épuisement de l’activité fonctionnelle du cortex.

Ces dernières années, l'importance de l'hypothalamus comme l'un des régulateurs centraux de la sécrétion gastrique a été démontrée. Il affecte la structure de la muqueuse, la fonction et la circulation sanguine de l'estomac. À diverses influences sur l'hypothalamus, le développement d'ulcères dans l'estomac a été observé avec une modification quantitative simultanée des substances actives dans la muqueuse gastrique (sérotonine, histamine, etc.). Il est significatif que la sympathectomie pharmacologique bilatérale inhibe fortement la formation d’ulcères dans l’estomac.

Wagner et Fodor attachent une grande importance à la pathogenèse de l'ulcère peptique en augmentant le tonus du nerf vague. Une conséquence de ceci est la sécrétion accrue de suc gastrique actif sur un estomac vide et dans la phase nerveuse de la sécrétion et de l'hypoxie provoquée par le spasme de la musculature de l'estomac. L'hypoxie contribue à son tour à la vulnérabilité de la muqueuse gastrique. En outre, avec une augmentation du tonus du nerf vague, la sécrétion de gastrine dans les deux phases de la sécrétion augmente.

Le nerf errant exerce son effet sur l'estomac grâce à l'acétylcholine. Les données cliniques confirment la présence d'une hypertension du nerf vague chez les patients présentant un ulcère gastro-duodénal (hypotension, bradycardie, augmentation de la salivation, dermographisme rouge à début rapide).

Ainsi, sous l’influence de facteurs environnementaux, il existe un désordre dans la coordination de l’activité du cortex des hémisphères cérébraux et des formations sous-corticales. Le ton de la région diencéphale et de l'hypothalamus augmente au plus haut degré. Cela conduit à une excitation pathologique des centres et du nerf le plus vagal. La surexcitation de ce dernier provoque une hypersécrétion d'acide chlorhydrique et d'enzymes. Il y a donc une des causes de l'ulcère peptique.

De nombreuses observations expérimentales et cliniques confirment l'existence d'un lien étroit entre le cortex surrénal et l'estomac. Violation de la fonction hypothalamique causée par le stress, affecte l'hypophyse antérieure au moyen d'une hormone hypothétique, provoquant la libération de l'ACTH. L'ACTH stimule la libération accrue de glucocorticoïdes, sous l'influence d'une augmentation significative de la sécrétion gastrique, de la libération d'acide chlorhydrique et d'enzymes, d'une diminution du taux de potassium et de sodium dans le suc gastrique, d'une diminution de la viscosité et de la quantité de mucus. Ce dernier indique une diminution de la fonction protectrice de la muqueuse gastrique, ce qui peut contribuer à la formation d'ulcères. La vagotomie et l’anthrectomie n’ont pas éliminé les effets de l’hormone. SM Ryss estime que de toutes les glandes de la sécrétion interne, seuls les troubles du système hypophysaire-surrénalien jouent un certain rôle dans le développement de l’ulcère peptique. Les hormones sexuelles ont une importance particulière. La participation à l'ulcération de la thyroïde et des glandes parathyroïdes n'a pas été prouvée.

Ainsi, les voies nerveuses et hormonales de l'irritation pathologique de l'estomac traversent les mêmes centres du cortex, le cerveau interstitiel, l'hypothalamus, l'hypophyse, ce qui permet de les unir dans un seul mécanisme de troubles neurohormonaux dans la régulation des fonctions digestives. La relation entre ces facteurs est déterminée par la réponse de l'estomac aux deux stimuli. Avec l'action synergique des deux facteurs, la possibilité de former un ulcère peptique augmente.

La violation de la régulation neurohormonale des fonctions du système gastro-duodénal entraîne la violation de leurs mécanismes locaux (facteur acido-peptique, hormones digestives, barrière muqueuse, régénération muqueuse, fonction motrice, état circulatoire dans la paroi de l'estomac et du duodénum, ​​altération morphologique de la muqueuse, système -duodénal, en opprimant la fonction sécrétoire).

PV Vlasov, VN Tugolukov et d'autres ont constaté une augmentation du poids des cellules de la muqueuse et de la sécrétion gastrique lorsque l'ulcère est localisé dans le duodénum. Avec la localisation des ulcères dans l'estomac, leur nombre est réduit.

Une augmentation de l'activité du facteur acide-peptique peut contribuer à l'ulcération uniquement en combinaison avec d'autres mécanismes pathogéniques. Il convient de souligner que l'activité accrue du facteur acide-peptique persiste même pendant la rémission de l'ulcère peptique.

Le rôle des principales hormones alimentaires (gastrine, histamine et sérotonine) dans la formation de l'ulcère peptique n'a pas été suffisamment étudié. Apparemment, la sécrétion de gastrine et d'histamine dans l'ulcère peptique augmente, ce qui, associé à une augmentation du nombre de cellules couvrantes, peut contribuer à accroître l'activité du facteur acido-peptique.

Au cours des dernières années, le concept de la composition chimique du mucus gastrique et son rôle dans la protection de la muqueuse gastrique contre certaines lésions ont considérablement augmenté. Il est prouvé que les substances mucoïdes du mucus résistent à l'action active du facteur acide-peptique.

La composition chimique complexe du mucus peut changer qualitativement sous l'influence de diverses influences. En conséquence, les propriétés protectrices du mucus peuvent être réduites, ce qui, combiné à une activité accrue du facteur acide-peptique, peut augmenter le risque d'ulcération. Les violations de la circulation sanguine dans la paroi de l'estomac et du duodénum jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'ulcère peptique. Les méthodes modernes de recherche ont établi la présence de shunts artérioveineux situés près de la couche musculaire réelle de la muqueuse. Ces shunts déterminent le caractère focal de l'ischémie ou la plénitude de la choroïde de l'estomac et du duodénum en norme et en pathologie. Avec l'ulcère peptique (principalement l'ulcère duodénal) en raison de l'hyperréactivité du cortex surrénalien et de l'hypertension du nerf vague, des troubles du système circulatoire shunt peuvent survenir: congestion ou ischémie locale provoquant une hypoxie de la muqueuse, vulnérabilité accrue. Avec d'autres violations des mécanismes locaux régulant les fonctions du système gastro-duodénal, une condition préalable à la formation de l'ulcère peptique apparaît.

Les modifications structurelles de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum dépendent de la localisation du processus ulcératif. Ainsi, avec la localisation de l'ulcère dans le duodénum, ​​le nombre de cellules majeures, obkladochny et mucoïdes, augmente, ce qui s'accompagne d'une hypersécrétion significative d'acide chlorhydrique, de pepsine et de mucoprotéines. Cependant, les changements ne sont pas inflammatoires.

Lorsque les ulcères duodénaux sont localisés, les phénomènes de duodénite sont détectés, ce qui réduit la résistance de la muqueuse au facteur acide-peptique et perturbe le mécanisme d'inhibition physiologique de la sécrétion gastrique émanant du duodénum (Ts. G. Masevich et al.).

Lorsque l'ulcère est localisé dans l'estomac, il existe des modifications de la membrane muqueuse typiques de diverses formes de gastrite chronique, le développement d'une métaplasie intestinale de l'épithélium superficiel et la violation des processus de régénération. Tous ces changements contribuent à une réduction significative de la résistance de la muqueuse à l'action du facteur acide-peptique.

Le député Konchalovsky, RA Luria, IM Flekel, IF Lorie, VI Smotrov et d'autres estiment qu'il existe une prédisposition héréditaire à l'ulcère gastroduodénal. Les observations cliniques ont établi que l'ulcère gastro-duodénal est plus fréquent chez les familles ayant des «antécédents d'ulcère» que dans les familles où il n'a pas encore été rencontré. Cependant, un autre groupe de chercheurs explique l'apparition de la maladie chez les membres d'une même famille ayant un régime alimentaire commun et des compétences nutritionnelles. L'étude des particularités génétiques chez les patients atteints d'ulcère peptique avec des méthodes d'investigation modernes (détermination du groupe sanguin, détermination du poids des cellules couvrantes) ne permet pas encore de conclure que le facteur héréditaire participe à l'étiologie et à la pathogénie de l'ulcère peptique.

En dehors des facteurs environnementaux, la nutrition joue un rôle dans l’étiologie et la pathogenèse de l’ulcère peptique. La consommation excessive d'aliments difficiles et longtemps digestibles dans l'estomac, la prévalence dans le régime alimentaire des glucides raffinés, totalement dépourvus de protéines, provoquent une hypersécrétion, et avec le temps et en présence d'autres facteurs - l'ulcération. La consommation irrégulière de nourriture peut également contribuer à l'apparition de la maladie, car l'effet tampon des aliments est l'un des facteurs les plus importants de l'autorégulation de la digestion du système gastro-duodénal. Les protéines sont la propriété tampon la plus distinctive qui limite l'activité du facteur acide-peptique.

Les données sur l'effet du tabagisme sur l'état fonctionnel de l'estomac sont contradictoires. L'effet de la nicotine sur le système circulatoire shunt de l'estomac a été prouvé. Il provoque une augmentation du remplissage sanguin, suivie d'une ischémie de la muqueuse gastrique. Avec l'introduction de fortes doses de nicotine, seule l'ischémie est observée. L'effet de la nicotine sur la circulation sanguine de l'estomac et ses fonctions de base peut, dans certains cas, constituer une condition préalable à l'ulcération.

L'effet négatif de l'alcool sur la sécrétion gastrique et l'état morphologique de la muqueuse permet de le classer comme facteur contribuant au développement de l'ulcère peptique.

Ainsi, les causes de la maladie ulcéreuse sont multiples et la pathogenèse est complexe et, à bien des égards, reste floue. L'idée moderne de l'ulcère peptique en tant que maladie de l'organisme entier reste inébranlable. Apparemment, un certain nombre de facteurs pathogéniques peuvent provoquer l'apparition de l'ulcère peptique. Dans certains cas, l'ulcère gastro-duodénal a une genèse neurale, dans d'autres, hormonale, dans la troisième, neurohormonale, quatrième, les violations des mécanismes locaux de la digestion gastrique sont au premier plan.