Le Allergie
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Allergie

Contenu

Introduction
I. Classification des réactions allergiques
II. Immunologie
III. Le rôle des substances biologiquement actives dans les réactions allergiques
IV. Allergies de type retardé
V. Changements cellulaires dans les réactions allergiques
VI. Tolérance immunologique
VII. Syndromes allergiques dans l'expérience
VIII. Grands syndromes allergiques en clinique
IX. Tests allergiques
X. Maladies auto-allergiques
XI. Principes généraux de traitement des maladies allergiques
La conclusion Littérature

Allergies (du grec alios - l'autre et ergon - l'action) - modification de la sensibilité ou de la réactivité de l'organisme vis-à-vis d'une substance particulière.

Outre les maladies dites purement allergiques (rhume des foins, urticaire, certains types d'asthme, etc.), il existe des maladies, principalement infectieuses, où la composante allergique est constituée (phases allergiques selon AA Koltypin) et les infections allergiques (collagénoses et etc.). Les substances pouvant causer un état d’allergie chez les humains et les animaux sont appelées allergènes. Actuellement, de nombreuses maladies sont connues, basées sur des réactions allergiques (asthme bronchique, urticaire, allergie médicamenteuse, rhumatisme, dermatite de contact, réaction de «rejet de greffe», etc.). Différents changements quantitatifs et qualitatifs de l'état d'allergie sont dénotés par des termes spéciaux. On appelle réactions hyperergiques les formes de réactions allergiques qui se développent particulièrement rapidement et se caractérisent par une forte intensité d'effets néfastes sur les tissus. L'inflammation hyperergique est appelée, par exemple, phénomène Arthusa (voir). La réduction de la réactivité allergique du corps est parfois appelée hypergie. L'absence totale de réactivité de l'organisme, par exemple la tuberculine, s'appelle anergie. L'énergie positive est appelée une diminution de la réactivité de l'organisme à l'agent causal d'une maladie infectieuse sur le fond du rétablissement, par exemple dans la tuberculose. L'anergie négative est le manque de réactivité de l'organisme du patient à l'agent causal dans le contexte d'une intoxication grave et de l'épuisement du corps dû à une infection (tuberculose, pneumonie). La parallélisation est la condition d'une allergie causée par un allergène à un autre (par exemple, une réaction cutanée positive à la tuberculine chez un enfant après la vaccination de la variole). La métallurgie désigne la reprise d'une réaction allergique spécifique après exposition à un stimulus non spécifique (par exemple, la reprise de la réaction à la tuberculine chez un patient tuberculeux après l'administration du vaccin antityphoïdique).

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L'allergie humaine peut se produire en relation avec de nombreux groupes d'allergènes (pollen, nourriture, poussière, etc.). Ainsi, dans la pollinose (voir le rhume des foins), il existe souvent une sensibilité accrue au pollen de nombreuses espèces de plantes. Les allergènes de pollen d'herbes de prairie sont des protéines contenant des mol. pesant moins de 10 000, fortement associé au complexe pigment - glucides. Une des raisons du traitement parallélique dans la pollinose est la présence de nombreux antigènes communs dans le pollen des plantes. La polyvalence des réactions allergiques s’explique également par la prédisposition héréditaire-constitutionnelle de certaines personnes aux maladies allergiques, c’est-à-dire la présence de ce qu’on appelle la constitution allergique ou la diathèse allergique. La prédisposition à l'asthme allergique bronchique, à l'urticaire et à d'autres maladies allergiques est transmise de manière récessive, déterminée par plusieurs paires d'allèles (voir Maladies héréditaires). La diathèse allergique est provoquée en premier lieu par une forte augmentation de la perméabilité des capillaires sanguins et, en général, par les barrières histo-hématologiques. Les allergènes pénètrent facilement à travers le système respiratoire, le tube digestif et d'autres voies dans le sang et les tissus du patient. d'autre part, par le fait que les protéines du sang et des tissus du patient attachent facilement diverses substances chimiques (médicaments, antibiotiques, etc.) à la formation de composés complexes possédant des propriétés antigéniques dans l'organisme; Enfin, en cas de diathèse allergique, une réactivité élevée du dispositif produisant des anticorps est observée: les cellules "immunologiquement compétentes" du patient sont capables de générer un grand nombre d'anticorps spécifiques contre divers allergènes. Toutes ces caractéristiques, prises ensemble, créent une prédisposition à diverses maladies allergiques (asthme bronchique, urticaire, rhinite allergique, etc.), souvent associées chez un même patient, avec une diathèse allergique [exsudative-catarrhal, selon A. Czerny] patient.

Le tableau clinique et de nombreux aspects de la pathogénie des maladies associées à ces réactions allergiques ou à d’autres sont totalement différents, mais au cœur de chacune d’elles se trouve l’effet néfaste sur les tissus de la réaction allergique des anticorps-allergènes. En 1930, Cook (K. Cooke) a tenté de diviser les réactions allergiques en deux groupes: les types immédiats et les types différés. Les réactions allergiques de type immédiat - cloques cutanées, bronchospasmes, troubles de la fonction gastro-intestinale, etc. - sont des réactions cutanées, respiratoires, digestives et autres, survenant quelques minutes ou quelques heures après l'exposition à un allergène spécifique. Les réactions allergiques de type retardé Cook proposent de nommer celles qui surviennent seulement plusieurs heures, voire plusieurs jours après l'exposition à l'allergène, par exemple réactions tuberculiniques, réactions cutanées en cas d'allergie à l'herbe à puce, certains types d'eczéma et d'urticaire causés par les aliments (chocolat, lait, poisson) substances médicinales (iodure de potassium). À l'allergie de type retardé a été attribué et une allergie bactérienne.

Allergènes peuvent être une variété de substances, allant de simples, comme l'iode, le brome, aux protéines complexes (allergie au sérum, pollinose), protéine-lipoïde (allergie bactérienne, fongique), etc. Les allergènes peuvent également être des composés complexes non protéiques. Celles-ci incluent de nombreux polysaccharides, composés polysaccharidiques avec des lipoïdes ou avec d'autres substances (allergie à divers types de poussières, allergie bactérienne). Un grand groupe de substances ayant des propriétés allergènes sont des substances colorantes différentes, de nombreux composés utilisés en médecine à des fins médicales.

Ainsi, il a été établi que la pénicilline, la streptomycine, la chloromycétine, la terramycine et d’autres antibiotiques peuvent provoquer diverses réactions allergiques: choc anaphylactique, maladie sérique, dermatite de contact, asthme bronchique, urticaire, etc. peut être passé passivement de personne à personne. Ces réactions, attribuables aux maladies médicamenteuses, représentent des complications graves. La réaction allergique peut être provoquée par diverses substances médicinales: acide acétylsalicylique (aspirine), zincofène (atophane), atropine, barbituriques, hydrate de chloral, digitaline, iodures, morphine, quinine, pantopone, sulfonamides, insuline, etc.

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Dans des conditions expérimentales, les allergènes peuvent être obtenus en attachant artificiellement divers produits chimiques aux protéines. Les allergènes qui pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement externe sont appelés "exoallergènes" et sont répartis dans les groupes principaux suivants.
1. Exoallergènes d'origine non infectieuse: a) ménage (poussière de maison, etc.); b) épidermique (cheveux, cheveux et "pellicules" des animaux); c) pollen (pollen de plantes herbacées et ligneuses); d) médicaments (antibiotiques, sulfamides, préparations d'arsenic, barbituriques, etc.); e) Substances chimiques (essence, benzène, chloramine, ursol, etc.); e) la nourriture, divisée en allergènes de l'animal (viande, poisson) et des légumes (légumes, fruits) d'origine.
2. Exoallergènes d'origine infectieuse: a) bactéries (bactéries pathogènes et non pathogènes et produits de leur activité vitale); b) les champignons (divers types de champignons non pathogènes) et c) les virus (divers types de virus et produits de leur interaction avec les tissus).

Récemment, une étude a commencé sur les propriétés allergéniques des produits de dénaturation de divers tissus ou produits d'une combinaison de tissus animaux avec des antigènes bactériens, des toxines ou des composants d'une cellule bactérienne. Ces allergènes sont parfois appelés autoallergènes, bien que ce nom soit inexact, puisque les véritables auto-allergènes ne sont que quelques tissus humains et animaux (lentille, myéline du tissu nerveux, tissu thyroïdien et testicules). Ces auto-allergènes comprennent le tissu cardiaque avec infarctus du myocarde (le tissu nécrotique lui-même et le tissu du myocarde morphologiquement inchangé sont allergènes), le tissu rénal dans la néphrozonéphrite, le tissu hépatique dans l'hépatite, etc.

Les endoallergènes sont répartis dans les groupes principaux suivants.
I. Les endoallergènes sont naturels, primaires (tissu cristallin normal, tissu nerveux, etc.).
II. Endoallergènes acquis, secondaires (tissus pathologiques):
1) non infectieux (brûlure, radiation, froid); 2) infectieux: a) produits antigéniques intermédiaires (lésions tissulaires par des microbes pathogènes et des virus); b) produits antigéniques complexes (tissus et microbes, tissus et toxines).

L'existence de plusieurs types d'anticorps impliqués dans la formation de réactions allergiques (présents dans le sang, le liquide lymphatique et tissulaire à l'état libre et fixés sur les tissus) a été établie. Les anticorps du type de la précipitine participent au mécanisme d'un petit groupe de réactions allergiques, auquel le phénomène d'Arthus chez le lapin, les réactions allergiques de l'individu à la protéine d'oeuf, à l'épiderme du cheval et à d'autres antigènes. La transmission passive de l'anaphylaxie chez le porc est possible avec des anticorps qui ne possèdent pas les propriétés de la précipitation. Ces anticorps non précipitants produits par sensibilisation chez le cobaye, même en plus que la précipitation, sont appelés "anticorps incomplets" par JR Marrack. Ce groupe comprend et détecte chez l'homme des anticorps allergiques tels que des réactifs ou des atopènes. L'analyse électrophorétique de protéines contenant des sensibilisants cutanés a montré qu'ils se trouvaient dans les fractions de globulines β- ou β2 M ou β2A du sang humain. Les réactifs sont thermolabiles. La spécificité des sensibilisants cutanés est relative. Les personnes qui sont sensibles à de nombreux allergènes à la fois contiennent des sensibilisants cutanés qui peuvent se lier à plusieurs allergènes du groupe auquel ils sont sensibles. En plus des anticorps sensibilisants pour la peau, des "anticorps bloquants" sont également isolés et peuvent se lier à l'allergène correspondant sans provoquer de sensibilisation cutanée à l'allergène avec lequel ils sont combinés. Les anticorps bloquants sont monospécifiques et, par conséquent, réagissent avec des anticorps encore moins complets. Ils sont dans la fraction des ul2- ou β2A-globulines du sang humain. La relation entre différents types d'anticorps allergiques peut être représentée par le schéma suivant:

L'effet néfaste de la réaction allergène-anticorps à la surface des cellules de l'organisme sensibilisé est au cœur de la pathogénie des réactions allergiques de type immédiat. Cette réaction se développe dans les mastocytes du tissu conjonctif lâche, sur les leucocytes et les plaquettes sanguines, sur les cellules endothéliales des capillaires sanguins. Un anticorps de type réactif, attaché à une cellule par la cellule, l'autre groupe actif fixe l'allergène. Cette réaction d'addition allergène-anticorps provoque une lésion allergique (altération) de la cellule. Une telle altération des cellules graisseuses entraîne la désintégration et la destruction des granules, entraînant la libération de substances biologiquement actives - histamine, etc. L'histamine à son tour provoque une expansion des capillaires sanguins, une contraction des muscles lisses, une sécrétion accrue de muqueuses et une excitation des cellules nerveuses. Ainsi, par exemple, avec l'asthme bronchique, la contraction des muscles lisses des bronches et l'augmentation de la sécrétion de la muqueuse bronchique entraînent une crise d'asphyxie. La ventilation des poumons est en même temps compliquée par une hypertrophie de la muqueuse des bronches petites et moyennes. Selon des données modernes, la réaction même de l’anticorps-allergène (en plus de l’histamine) peut provoquer une expansion des capillaires sanguins et augmenter leur perméabilité. Cela conduit au fait que des vésicules se forment facilement sur la peau et les muqueuses des patients sous l'influence d'un allergène. La réaction de cloques est largement utilisée à l'heure actuelle pour déterminer l'état d'allergie chez l'homme par rapport à l'un ou l'autre allergène (voir Test de diagnostic allergique). La réaction de formation de cloques peut se développer sur les muqueuses des organes internes (tractus gastro-intestinal, tractus génito-urinaire), dans les méninges et provoquer des troubles neurologiques sévères secondaires. Du point de vue morphologique, les réactions allergiques de type immédiat endommagent le réseau vasculaire-capillaire, la substance basique et les fibres de collagène du tissu conjonctif. Dans le réseau capillaire vasculaire, on observe une dilatation capillaire, une augmentation de leur perméabilité, une exsudation et une émigration des neutrophiles, des éosinophiles, des basophiles et des lymphocytes. généralement un bouquet dans le tissu éosinophile. L'exsudation abondante avec le dépôt de fibrine et d'autres protéines (globulines, etc.) dans les glomérules des reins caractérise le tableau de la glomérulonéphrite allergique. La présence de complexes solubles et précipités d'allergènes-anticorps a été démontrée par analyse de fluorescence dans la composition des protéines présentes dans les zones inflammatoires allergiques de type immédiat (glomérulonéphrite, lymphadénite, névrite et bien d'autres). Il est suggéré que, dans certains cas (le phénomène d'Artyus et al.), Ces complexes se forment dans le sang ou d'autres milieux tissulaires liquides et ont ensuite un effet secondaire sur les capillaires sanguins et les cellules du tissu affecté. Une grande importance est attachée à ces complexes dans la pathogenèse des lésions autoallergiques de divers organes (gastrite auto-allergique, néphrite, thyroïdite, orchite, etc.).

Dans les tissus conjonctifs lâches, les ganglions lymphatiques, les réactions allergiques de type immédiat sont accompagnées de modifications caractéristiques de la substance de base et des fibres du tissu conjonctif. L'essence de cette «désorganisation» réside dans le gonflement «mucoïde» de la substance principale et des structures fibreuses, qui se transforme ensuite en un gonflement «fibrinoïde» et une nécrose «fibrinoïde». Lorsque l'enflure mucoïde diminue la masse protéique granulaire basophile (globulines sanguines et complexes immuns qui pénètrent dans le tissu sanguin). En outre, la base du gonflement mucoïde est la modification des propriétés des mucopolysaccharides et des glycoprotéines de la substance basique et des fibres de collagène, ce qui augmente l'hydrophilie du tissu conjonctif (AI Strukov). Le gonflement des fibrinoïdes est la perte de fibres de collagène à la surface et entre elles de la fibrine du sang, des composés de la fibrine avec le sulfomucopolysaccharide du tissu conjonctif et, éventuellement, des produits de la décomposition de l'ADN. En outre, sous l'influence de l'enzyme collagénase, les fibres de collagène se décomposent, entraînant une désorganisation supplémentaire du tissu conjonctif et de sa nécrose ("fibrinoïde"). Ces modifications sont plus marquées lorsqu'elles sont exposées à des allergènes protéiques sur des tissus cutanés sensibilisés (voir phénomène Artyusa), des vaisseaux sanguins, des reins et d'autres organes. Avec certaines réactions allergiques consécutives aux modifications décrites dans le tissu conjonctif, des processus de prolifération des cellules histiomonocytaires avec formation de granulomes et des processus sclérotiques ultérieurs (voir Collagénoses) apparaissent.

Les réactions allergiques de type différé en fonction du type d'allergène responsable peuvent être réparties en cinq groupes principaux [Waksman (W. Waksman)]: 1) réactions allergiques de type tuberculine; 2) réactions allergiques de type contact (dermatite de contact); 3) réactions expérimentales auto-allergiques (encéphalomyélite, thyroïdite, orchite, etc.); 4) réactions allergiques aux protéines purifiées; 5) les réactions allergiques de "rejet de greffe". Ces groupes ont des caractéristiques communes et distinctives. Dans l’étude histologique comparative du phénomène des réactions d’Arthus et de la tuberculine, Jella distingue trois composantes pathogéniques principales: 1) «réaction des îlots périvasculaires»: infiltration lympho-histiocentrique périvasculaire du tissu conjonctif; 2) "réaction nécrotique vasculaire" - nécrose non spécifique du tissu conjonctif et des éléments cutanés partiellement parenchymateux, souvent accompagnée d'œdème, d'hémorragies et d'exsudation fibrineuse; 3) "transformation des cellules plasmatiques" - les éléments histiomonocytaires du foyer d'une réaction allergique de type retardé sont métaplasés dans des plasmocytes pyroninophiles immatures et matures. Waksman distingue le quatrième composant des changements morphologiques dans les réactions allergiques de type retardé - une "réaction invasive-destructive", étroitement liée à la réaction des îlots péri-vasculaires de Jell. Dans des réactions telles que la dermatite de contact chez l’homme, la réaction des îlots périvasculaires et son composant à destruction invasive déterminent essentiellement le tableau histologique de ce type d’inflammation. Macroscopiquement, la réaction s’exprime par un épaississement de la peau et de l’érythème, par microscopie - vacuolisation et desquamation de l’épiderme. Dans les réactions auto-allergiques, ces deux composants définissent souvent également une image totalement histologique. Souvent, un processus "invasif-destructif" est déterminé par la lésion, par exemple lors de la démyélinisation des nerfs, destruction des follicules thyroïdiens, etc. Dans certains organes, par exemple dans l'œil, la réaction peut être une "îlot périvasculaire" cellules. Dans la réaction tuberculinique, ainsi que dans les réactions allergiques de type retardées provoquées par l’introduction de protéines (globulines de sang bovin), les modifications histologiques consistent presque exclusivement en une réaction périvasculaire des îlots de mononucléaires, exprimée macroscopiquement par compaction et rougeur. La réaction nécrotique vasculaire n'apparaît ici que comme une complication, par exemple dans la nécrose des cavités pulmonaires chez les patients atteints de tuberculose. La réaction des plasmocytes à petites doses de tuberculine ou d'antigène protéique purifié chez un animal sensibilisé de manière appropriée peut être quasiment absente. Dans les cas de réaction de rejet de l'homotransplantation primaire, les réactions péritovasculaires et invasives-destructrices déterminent le tableau complet du processus. Il en résulte un léger gonflement et un noircissement de la greffe. Il n'y a pas de réaction des plasmocytes. Ce modèle est le plus typique des cobayes.

Les réactions allergiques cutanées de type retardé sont transmises d'une personne à l'autre à l'aide de cellules de la série lymphoïde (cellules des ganglions lymphatiques, lymphocytes sanguins). Ainsi, il est possible d'allergie passivement retardée de type retard à la tuberculine, au chlorure de picryle, à l'encéphalomyélite allergique expérimentale, à la greffe de peau. La sensibilité au contact a également été transférée aux cellules de la rate, du thymus et du canal lymphatique thoracique. Les observations cliniques de personnes présentant diverses formes de défaillance de l'appareil lymphoïde (par exemple, chez le sarcoïde de Beck, la lymphogranulomatose et certains lymphomes) ont montré que, dans ces cas, l'allergie de type retardé ne se développe pas. En faveur de la valeur importante des éléments lymphoïdes dans le mécanisme d'allergie de type retardé, on parle également du fait de l'accumulation de cellules des séries lymphoïdes dans chaque foyer de la réaction inflammatoire qui se développe dans ces cas et de suivre l'influence des influences réduisant le contenu lymphocytaire dans le développement de ce type de réactions allergiques.

Ainsi, l'irradiation des animaux avec des rayons X a provoqué une suppression de la tuberculine et des allergies de contact de l'encéphalomyélite allergique expérimentale. L'administration de cortisone à des doses réduisant la teneur en lymphocytes supprime également le développement des réactions de type retardé mentionnées ci-dessus. Ainsi, les cellules de la série lymphoïde avec une allergie de type retardé ont pour fonction à la fois de sensibiliser et de former un schéma d'inflammation allergique et une réaction allergique générale d'une personne malade ou d'un animal sensibilisé. Dans le processus de sensibilisation avec une allergie de type retardé, des cellules mononucléées de la peau sont probablement impliquées. Schild (Schild) suggère que ces cellules, après exposition à un agent sensibilisant, libèrent des substances biologiquement actives qui provoquent une inflammation. Les cellules mononucléées, apparemment, peuvent provoquer une métaplasie des cellules épidermiques sensibilisées impliquées dans des réactions de type retardé (par exemple, dans la dermatite de contact). Voir également anaphylaxie, idiosyncrasie, maladie sérique.

L'allergie est une modification de la sensibilité d'un organisme qui se produit sous l'influence de certains facteurs de l'environnement externe et interne, appelés allergènes.

Dans la grande majorité des cas, les allergènes pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement externe, parfois ils se forment dans le corps même (voir Auto-allergie ). Les allergènes peuvent pénétrer dans l'organisme par les voies respiratoires (pollen de plantes, poussière domestique, nourriture sèche pour poissons , etc.), organes digestifs (allergènes alimentaires - blanc d'œuf, lait, tomates, chocolat, fraises, crabes, etc.) acide, amidopyrine , antibiotiques , etc.), à travers la peau et les muqueuses lors de manipulations médicales ( injections de sérums, vaccins , antibiotiques, application topique de médicaments sur la surface des plaies). Les allergènes peuvent également être des bactéries et des virus .

À la suite d'une exposition répétée à l'allergène, une sensibilisation a lieu - le processus d'acquisition d'un organisme de sensibilité accrue à cet allergène. Le délai entre la première ingestion d'un allergène et l'apparition d'une maladie allergique s'appelle la période de sensibilisation. Elle peut aller de plusieurs jours (avec maladie sérique) à plusieurs mois et même années (avec des allergies médicamenteuses). Dans le processus de sensibilisation, des anticorps se forment et s'accumulent dans l'organisme (les anticorps allergiques d'une personne sont appelés réactifs). La composition chimique de l'anticorps est une sérum globuline modifiée. Leur propriété la plus importante est la spécificité immunologique, c'est-à-dire la capacité de se combiner uniquement avec l'allergène à l'origine de leur formation.

L'état de sensibilisation des manifestations cliniques ne l'a pas été. Les réactions allergiques n'apparaissent qu'après des contacts répétés, dits permissifs, de l'organisme avec le même allergène. Les allergènes réintroduits dans l'organisme déjà sensibilisé sont combinés à des anticorps spécifiques, soit fixés sur les cellules, soit circulant dans le sang. À la surface des cellules, des complexes d'allergènes et d'anticorps se forment. Cela endommage les membranes cellulaires de surface, puis les structures internes de la cellule. À la suite de lésions allergiques, les cellules émettent des ions de potassium et des substances biologiquement actives (histamine, etc.) qui pénètrent dans les fluides corporels (sang, lymphe) et agissent sur divers systèmes (muscles lisses des bronches , parois capillaires etc.), en violation de leur fonction habituelle. En conséquence, il existe des manifestations communes et locales de réactions allergiques (bronchospasme, inflammation, œdème, éruptions cutanées, démangeaisons , chute du tonus vasculaire - choc anaphylactique, etc.).

Le mécanisme précédent est typique d'une allergie de type immédiat; à cela sont l' anaphylaxie (voir), la maladie sérique (voir), le rhume des foins (voir), l'urticaire (voir), l'œdème de Quincke (voir), l'asthme bronchique , etc. . Ainsi, la réaction allergique cutanée dans ces cas apparaît quelques minutes après l'administration intradermique de l'allergène. Une réaction cutanée après plusieurs heures (24-72) après une exposition à un allergène est caractéristique d’une allergie de type retardé. De telles réactions peuvent être observées avec une sensibilisation aux bactéries (par exemple, dans la tuberculose, la brucellose , la sapa , la tularémie , etc.), avec une dermatite de contact chez les travailleurs de l' industrie chimique , les pharmaciens et le personnel médical. La modification de la réactivité de l'organisme après transplantation de tissus et organes étrangers, exprimée dans leur rejet, représente également une réaction allergique de type retardé.

Dans la pathogenèse, les anticorps anti-allergiques et les substances biologiquement actives ne sont pas d'une grande importance. Le rôle décisif est joué par les anticorps dits cellulaires, fortement associés aux lymphocytes sensibilisés, qui proviennent des organes lymphoïdes dans le sang et participent aux manifestations générales et locales des allergies de type retardé.

Dans l'apparition des allergies, la prédisposition héréditaire est d'une grande importance. Chez les membres de la famille ayant une prédisposition héréditaire, les maladies allergiques surviennent plus souvent, bien qu'il n'y ait pas de transmission directe d'une maladie spécifique des parents à la progéniture. Dans de telles familles, ce qu'on appelle le parallélisme est plus souvent observé.

Le parallélisme est une condition de l'hypersensibilité de l'organisme non seulement à l'allergène spécifique de base, mais aussi à certains autres facteurs non spécifiques qui ne ressemblent parfois qu'à l'allergène principal de la structure chimique. Par exemple, lorsqu’elle est sensibilisée à la pénicilline, une personne peut avoir une sensibilité accrue à d’autres antibiotiques, et parfois à un nombre assez élevé de médicaments très différents. Il existe souvent une sensibilité accrue aux facteurs physiques (chaleur, froid). La paralergie survient généralement en éliminant la sensibilisation à l'allergène sous-jacent, c'est-à-dire pendant la désensibilisation.

La désensibilisation est la réduction ou l'élimination de l'état de sensibilisation. Dans les expériences chez l'animal, il survient après un choc anaphylactique (voir Anaphylaxie ) ou à la suite d'injections répétées de petites doses d'un allergène spécifique (désensibilisation spécifique). L'introduction de l'allergène commence par de très petites doses, augmentant progressivement la dose. En conséquence, le corps développe des anticorps "bloquants" spéciaux qui permettent de surmonter la maladie . Peut-être se combinent-ils avec des réactifs modifiés lors de la réaction avec l'allergène. En conséquence, les dommages à la cellule sont évités et l'état de sensibilisation est supprimé. En plus des méthodes spécifiques de traitement des allergies, il existe également des réactions allergiques non spécifiques, quelque peu réductrices: utilisation d'antihistaminiques (diphénhydramine, etc.), chlorure de calcium (solution à 10%), gluconate de calcium, vitamines, corticostéroïdes ( prednisolone , etc.).

La section au niveau moderne décrit le mécanisme des réactions allergiques de type retardé et immédiat, les allergènes les plus courants. Certains phénomènes importants pour comprendre les processus allergiques sont considérés. La question de la relation entre les réactions allergiques de type immédiat et différé est soulignée, ainsi que le problème de la tolérance immunologique et de l'immunospécificité des espèces, qui est actuellement très important dans le cadre de la transplantation d'organes. Nous décrivons l'étiologie, les mécanismes et les principes du traitement de maladies courantes telles que l'asthme bronchique, l'urticaire et l'œdème de Quincke, la dermatite de contact et l'eczéma. Un chapitre spécial est consacré aux maladies auto-allergiques avec une description de certaines données expérimentales et des réactions immunologiques qui aident à diagnostiquer la clinique. Les principes et les résultats d'une hyposensibilisation spécifique sont décrits et le mécanisme immunologique et les perspectives de cette méthode de traitement sont mis en évidence.

Sont comptés sur les immunologistes, les thérapeutes, les allergologues, les dermatologues.

Le célèbre scientifique français Bernard Alpern est membre de l'Académie française des sciences, un immunologue généraliste. Il est le créateur de nombreux antihistaminiques.

Dans son laboratoire, des études ont été menées sur les mécanismes de l'anaphylaxie des organes musculaires lisses et sur le rôle du système réticulo-endothélial dans la réactivité de l'organisme.

Le livre de B. Alpern "Allergy" est consacré au problème actuel de la médecine moderne. Dans ce domaine à un niveau scientifique élevé et très populairement énoncer divers problèmes d'allergie et sa relation avec l'immunité.

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Académicien de l'Académie des sciences médicales de l'URSS prof. AD Ado